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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: 3.3 hypersensibilité type 2, hypersensibilité de type II différentes maladies synrome de Goodpasture (auto-anticors anti membrane basale glomérulaire et anti membrane basale alvéolaire), synrome de Goodpasture (auto-anticors anti membrane basale glomérulaire et anti membrane basale alvéolaire) induit hémorragie pulmonaire, C3 en C3b, cellule (neutrophile, NK, éosinophile ou monocyte) avec récepteur pour le fragment Fc des immunoglobulines va venir se lier et lyser cellule dont les antigènes sont liés à des IgG, anticorps (IgG surtout ou IgM) se fixe directement sur récepteur à la surface de la cellule, hypersensibilité de type II 3 mécanismes réaction complément-dépendante, activation de la voie classique du système du complément qui induit formation de complexes d'attaques membranaires => trous dans la mp de la cellule, complexe C1 du complément vient se lier aux IgG elles mêmes liées aux antigènes de surface activation du complexe C1, la convertase C5 qui clive C5, complexe C1 va cliver C2, C2 en C2b (dégage), C4b forment la convertase C3, hypersensibilité de type II différentes maladies thrombocytopénie, récepteur à la surface de la cellule conséquences pas de lésion cellulaire, hypersensibilité de type II 3 mécanismes cytotoxicité à médiation cellulaire anticorps-dépendante (= ADCC), C6 viennent se lier à C5b, hypersensibilité de type II différentes maladies anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie induit aussi purpura (tache rouge hémorragique due à la présence de sang extravasé dans le derme), opsonisation conséquence la cellule opsonisée sera reconnue et phagocytée, anticorps (IgG surtout ou IgM) se fixe sur antigène à la surface d'une cellule (sanguine)