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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: 3.3 hypersensibilité type 3, augmentation de la perméabilité vasculaire ce qui favorise dépôt de fibrine, dépôt de fibrine peut doner nécrose fibrinoïde, virus p.ex rubéole, dépôts de complexes en dehors des vaisseaux sanguins p.ex ou autre tissu, bactéries p.ex streptocoques, formation complexes immuns qui ne sont pas éliminés si augmentation de la perméabilité vasculaire dépôts de complexes en dehors des vaisseaux sanguins, virus p.ex hépatite B, complexes antigènes-anticorps devenir différent selon la quantité d'antigènes et d'anticorps dans la circulation si antigènes en excès => antigènes >> anticorps, formation complexes immuns qui ne sont pas éliminés vont se déposer dans des endroits hémodynamiquent favorables plexus choroïdes (dans le cerveau), antigène (circulant dans le sang) interagit avec lymphocyte B, complexe immun déposé dans un tissu active l'agrégation plaquettaire, si anticoprs en excès => anticorps >> antigènes pas de problème élimination, anticorps (IgG) viennent se lier à des antigènes circulant, complexes immuns circulants mais parfois donne une hypersensibilité de type III (= à complexe immun), hypersensibilité de type III (= à complexe immun) on distingue les maladies à complexes immuns localisées (réaction d'Arthus) (les complexes immuns se forment localement), dépôts de complexes en dehors des vaisseaux sanguins p.ex complexe immun déposé dans un tissu, le complément production de facteurs chimiotactiques, l'agrégation plaquettaire induit la formation de microthrombi, anticorps (IgG) viennent se lier à des dépôts d'antigènes dans les tissus, exogène on distingue agents chimiques/médicamenteux